Дефіцит заліза – все, що вам потрібно знати

РОЛЬ ЗАЛІЗА В ОРГАНІЗМІ

Залізо є ключовим і незамінним елементом для всіх живих організмів:

• Це необхідний мікроелемент у процесі переносу кисню, утворення еритроцитів, синтезу ДНК та розвитку центральної нервової системи;

• Залізо також бере участь у формуванні мієлінової оболонки аксонів, що необхідно для правильної передачі нервових імпульсів;

• Залізо необхідне для синтезу нейромедіаторів у центральній нервовій системі, таких як m.in. : ГАМК, глутамінова кислота та впливає на кількість дофамінергічних D2-рецепторів;

• Він бере участь у регуляції функцій імунної системи (m.in. у боротьбі з вірусами та бактеріями);

• Цей елемент також необхідний для правильного процесу зору;

• Покращує метаболізм печінки;

• Впливає на чутливість до інсуліну;

• Регулює рівень холестерину в організмі.

Отже, як можна здогадатися з вищезазначеної інформації, дефіцит заліза суттєво та багаторівнево порушує функціонування практично всього організму.

Дефіцит заліза – симптоми

Внаслідок тривалого дефіциту заліза розвивається залізодефіцитна анемія, також відома як малокрів'я.

Анемія – це патологічний стан, при якому загальна маса еритроцитів та їхня киснева здатність недостатні для забезпечення належного оксигенування тканин та органів, що супроводжується безліччю неприємних симптомів, які залежать, перш за все, від тяжкості анемії.

Залізодефіцитна анемія може бути легкого, середнього або тяжкого ступеня залежно від концентрації гемоглобіну.

Дефіцит заліза дуже поширений серед населення Польщі – він вражає понад 25% жінок репродуктивного віку, приблизно 26% вагітних жінок та приблизно 26% дітей дошкільного віку. Це головним чином пов'язано з недостатнім споживанням з їжею легкозасвоюваних форм заліза та порушеннями мальабсорбції (докладніше про це далі в цій статті).

1. блідість шкіри в області слизових оболонок рота та горла, кон'юнктиви, губ, нігтьових пластин;
2. ламкість і увігнутість нігтів;
3. випадіння волосся;
4. головні болі та запаморочення;
5. знижений апетит;
6. погіршена якість сну;
7. розлади концентрації уваги та пам'яті;
8. слабкість м'язової сили, брак енергії, надмірна сонливість, втрата енергії та швидка стомлюваність;
9. порушення серцевого ритму, серцебиття, задишка;
10. гормональні порушення, включаючи у жінок преовуляторне підвищення рівня ЛГ та естрадіолу та підвищення рівня пролактину;
11. Якщо залізодефіцитна анемія триває довше, можуть з'явитися більш серйозні симптоми, такі як: m.in. : метаболічні зміни, що проявляються переважанням системного катаболізму та зменшенням м'язової маси, порушенням функціонування імунної системи, гіперліпідемією, інсулінорезистентністю та електролітними порушеннями, змінами очного дна (в т.ч. m.in. петехії у формі полум'я, випоти, звивистість вен) та набряк диска зорового нерва;
12. Крім того, коли анемія виникає раптово та є тяжкою, можуть виникнути непритомність та втрата свідомості, а у випадках тяжкої анемії може розвинутися навіть кома.

ДІАГНОСТИКА ДЕФІЦИТУ ЗАЛІЗА

Клінічно очевидну анемію дуже легко діагностувати, оскільки її вже покаже дуже дешевий параметр, такий як аналіз крові.

Анемія виникає, коли концентрація гемоглобіну або загальний об'єм еритроцитів (гематокрит) нижче нижньої межі норми.

Згідно з визначенням ВООЗ, анемія визначається як зниження концентрації гемоглобіну:

• менше 13 г/дл у чоловіків;

• менше 12 г/дл у жінок;

• у вагітних жінок — менше 11 г/дл.

Однак важливо пам’ятати, що залізодефіцитна анемія, яку виявляють у загальному аналізі крові, є пізнім проявом дефіциту заліза. Визначення лише загального аналізу крові не виявить стадію негативного балансу заліза (передлатентну стадію), яка є першою стадією розвитку дефіциту заліза. Однак рівень заліза в крові має низьку діагностичну цінність, оскільки він дуже змінюється щодня та між людьми, а також залежить від типу споживаної їжі та наявності залізовмісних добавок.

Залізо, що надходить з їжею, транспортується трансферином. За нормальних умов приблизно 70% абсорбованого заліза використовується для синтезу гемоглобіну, а більша частина решти 30% зберігається в тканинах, переважно у вигляді феритину або гемосидерину.

У передлатентній стадії вона зменшується m.in. концентрація феритину, однак, якщо запаси заліза достатні, жодних змін у морфології або результатах інших параметрів метаболізму заліза, таких як TIBC та TfS, не спостерігається.

Подальше зниження запасів заліза (феритину) призводить до зниження концентрації вільного заліза в сироватці крові, збільшення об'єму заліза, що перевищує середній показник загальної концентрації заліза в крові (TIBC), та зниження TfS (TfS).

Тривалий та погіршувальний дефіцит заліза ініціює стадію явної анемії, що спостерігається зі зниженням концентрації гемоглобіну.

ДАВАЙТЕ РОЗШИФРУЄМО ЦІ ПОНЯТТЯ

1. Трансферин – основний транспортер заліза в крові, стабільний параметр, який не демонструє значних добових коливань.

Рівень трансферину підвищується при дефіциті заліза. При станах, пов'язаних з надмірним накопиченням заліза, цирозом печінки та недоїданням, рівень трансферину знижується.

2. ЗЗЗ – визначає загальну концентрацію залізозв’язуючих білків у крові, головним чином трансферину.

Він збільшується при дефіциті заліза та зменшується при станах, пов'язаних з надмірним накопиченням заліза або хронічними захворюваннями.

3. UIBC – визначає концентрацію залізозв’язуючих білків, які не зв’язалися з ним, тобто головним чином ту частину трансферину, яка не зв’язана із залізом у даний момент.

Він збільшується при дефіциті заліза та зменшується при станах, пов'язаних з надмірним накопиченням заліза.

4. Насичення трансферину розраховується за формулою: насичення трансферину (%) = концентрація заліза × 100/загальна залізозв'язуюча здатність (ЗЗЗ).

Він знижується при дефіциті заліза або хронічних захворюваннях, і збільшується при станах, пов'язаних з надмірним накопиченням заліза.

5. Феритин – залізо є життєво важливим елементом, але його атоми можуть бути токсичними для клітин. Феритин – це білок, який зв’язує атоми заліза безпечним для клітин способом, захищаючи тканини від його токсичної дії.

Таким чином, феритин визначає кількість запасів заліза в організмі, а його рівень добре відображає запаси заліза у фізіологічних станах.Зниження синтезу феритину спостерігається лише при дефіциті заліза, але підвищений рівень феритину вимагає критичної та ретельної інтерпретації, оскільки його рівень також регулюється прозапальними цитокінами, такими як m.in. TNF-α, інтерлейкіни IL-1α та IL-6, їх підвищений рівень може збільшувати синтез феритину. Стан, за якого може спостерігатися надмірний рівень феритину: m.in. : надмірне накопичення заліза (перевантаження залізом, гемохроматоз), анемія при хронічних захворюваннях, гостре запалення, інфекційні подразники, рак та ураження печінки. Вищі рівні феритину також спостерігаються у людей з вищим ІМТ та у тих, хто регулярно вживає алкоголь.

6. Додатковим дуже чутливим діагностичним параметром, який мало хто перевіряє і про який багато хто не знає, є розчинний рецептор трансферину (sTfR).

sTfR є специфічним та раннім показником дефіциту заліза. Підвищений рівень розчинного рецептора трансферину можна виявити в кожній фазі дефіциту заліза. Розчинний рецептор трансферину можна кількісно визначити, а також використовувати в диференціальній діагностиці між залізодефіцитною анемією та анемією хронічних захворювань (ХЗЗ). На відміну від феритину, sTfR не є білком гострої фази, тому його концентрація не залежить від медіаторів запалення. Порівняно з феритином, він залишається в межах норми при ХЗЗ.

КЛЮЧОВІ АСПЕКТИ ДІАГНОСТИКИ ЗАЛІЗНОДЕФІЦИТУ

Тому, оцінюючи метаболізм заліза, слід враховувати не лише аналіз крові або концентрацію заліза в крові, але й концентрацію трансферину, феритину, TIBC та насичення трансферину (TfS), а бажано також розчинний рецептор трансферину (sTfR).

Найвищу специфічність щодо початку проблем із дефіцитом заліза демонструє зниження концентрації феритину, зниження насичення трансферину залізом та підвищення рівня розчинного рецептора трансферину (sTfR), який є дуже чутливим діагностичним параметром і зростає на кожній фазі дефіциту заліза.